Un tratamiento genético experimental a bordo de la Estación Espacial Internacional demuestra cómo los roedores, y los humanos, pueden mantenerse activos más allá de la Tierra.
Una estadía en el espacio es una excelente manera de arruinar el físico: la microgravedad resulta en una pérdida dramática de masa muscular. Los residentes de la Estación Espacial Internacional hacen ejercicio con regularidad para evitar la atrofia, pero tal vez haya otra forma. Los científicos ahora han descubierto que si tratan a los ratones espaciales con una molécula en particular, los animales no solo mantienen sus músculos, sino que incluso aumentan un poco de volumen.
El tratamiento también preservó y aumentó la densidad ósea, otro problema de la microgravedad, informaron los investigadores el 7 de septiembre en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias .
El 5 de diciembre de 2019, cuando 40 ratones se lanzaron en una nave SpaceX desde el Centro Espacial Kennedy en Cabo Cañaveral, Florida. Esto le permitió a Lee Cientifico y lider de la investigacion probar cómo reaccionaban los músculos de los “ratones poderosos” a los 33 días de condiciones espaciales. Él y sus colegas vieron que mientras los ratones normales perdían masa muscular, los poderosos roedores permanecían desgarrados.
La eliminación de los genes de la miostatina de las personas que sufren pérdida de masa muscular no sería práctico, por supuesto. Entonces, Lee y sus colegas también probaron una forma de preservar el músculo en ratones normales. Normalmente, la miostatina actúa para detener el crecimiento al unirse a un receptor que está atascado en la superficie de las células musculares. Lee y sus colegas enviaron un fragmento de este receptor y los astronautas de la ISS lo inyectaron en el torrente sanguíneo de los animales. Este receptor “señuelo” capturó las moléculas de miostatina de los animales y las mantuvo alejadas del tejido muscular.
Fuente: https://www.scientificamerican.com/article/molecular-medicine-keeps-mice-mighty-in-microgravity/
Imagen Credit: S.J. Lee PLOS ONE 2007
